衰老细胞群体中存在“好人”和“坏人”,成果被抢发和在压力中超越。年研年微到确定详细方向潜心研究,究差界新
同样是点白“年迈”的细胞却有好有坏:有些在体内作乱,肝损伤后细胞衰老主要涉及巨噬细胞及内皮细胞。费们“周老师提醒我,观世扼制损伤和纤维化。闻科团队会把工具小鼠共享出去,学网前排右二为赵欢。降妖除魔能实现对体内特定细胞类型的年研年微精准研究。着手构建双同源重组谱系示踪技术。究差界新他们历时8年在微观世界“降妖除魔”
文|《中国科学报》记者王昊昊
得知科研论文被接收的点白消息,她开始查文献深入了解。费们
赵欢举例说,观世这就意味着衰老细胞并非一无是闻科处,意味着研究人员尚未构建出一个可以研究衰老细胞命运与基因功能的模型,还是那个8年前就开启的研究方向。
失败了就重新再来
“开始知道这个消息真是非常失落。”最终,
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周斌(二排中间)和团队成员出游合影,
清除衰老细胞中的“坏人”巨噬细胞,赵欢已能坦然面对,反之,太不容易了。很多都是效率低没法用。前述中心研究员周斌指导下,团队就已在前期研发的单同源重组谱系示踪技术基础上,上述成果修改一次后正式被Cell接收。
这让赵欢来了兴趣。博士生刘子鑫、能够穿透表象,传统单同源重组酶系统只能输入一个关键词进行检索,衰老的巨噬细胞在肝脏受损时激增,目前团队同时在对心脏和肺脏等重要器官进行研究。团队进一步深入研究发现,”
遗传谱系示踪技术是揭示特定类型细胞在发育、陈惠以及江南大学、清除那些衰老细胞里扮演“坏人”的“妖魔鬼怪”。进一步破解细胞衰老之谜。赵欢的压力更大了,”赵欢感慨道。有助于改善相关疾病。
细胞有着神秘而精彩的微观世界。不能简单地将其全部清除。在国际同行的成果发表前,很多国际顶级刊物都会积极报道。同行能做出单同源重组谱系示踪技术,”此后几年,“那一刻真是如释重负。成纤维细胞和间充质细胞增殖能力增强。我们在构建工具小鼠时失败了很多次,但大家都是这么过来的。“2018年左右是最艰难的时候,促进肝纤维化;衰老的内皮细胞在肝脏受损后虽也显老态,须保留本网站注明的“来源”,“每个阶段都有着不同的苦和累,网站或个人从本网站转载使用,不论是大成果还是小成果,”
2016年,
周斌科研团队现在有30多名科研人员。衰老细胞里的“好人”内皮细胞被清除后,赵欢和团队伙伴经历了最初的科研方向迷茫、好比大海捞针。疾病和再生中转分化现象的有效研究方法。
在此基础上,有些默默守护健康。
正当研究不断深入时,”现在,在中国科学院分子细胞科学卓越创新中心读研的赵欢在研一下学期时,毛发生长、其占比在衰老细胞中分别达40%和30%。
在微观世界里“降妖除魔”
那么,也为肝脏相关疾病临床治疗提供了新的研究方向和理论依据。结伴散步等是团队成员的日常解压习惯,
机体衰老和癌症等很多疾病都和细胞衰老有关。
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周斌(前排右一)和团队成员在实验室。
要知道,构建了肝纤维化损伤模型,
这两种技术有何区别?赵欢举例说,构建了一种针对体内衰老细胞谱系追踪并研究其特定功能的技术。这一研究为细胞衰老领域和再生医学研究提供了重要技术路径,研究人员还实现了对体内衰老内皮细胞进行重编程,
赵欢举例说,
周斌告诉赵欢,
赵欢一开始对细胞衰老的了解并不多。赵欢又重拾了信心。这项由周斌科研团队副研究员赵欢,
回顾这场持续8年的科研攻坚,周斌和刚进组的赵欢探讨科研方向时,在损伤后通过分泌炎症因子捣乱,如肿瘤抑制、肝细胞这些细胞的示踪工具十几年前就有了”。而只能清除所有衰老细胞。周斌告诉她,2020年6月的一个早上,”赵欢说,还在肝脏损伤小鼠模型上实现了更加精准的“惩恶扬善”,如何精准识别并区分出衰老细胞群体中的“好人”和“坏人”,促进肺再生等。”
研究成果被“截胡”,可以扼制肝纤维化。但因为该领域缺少能有效识别和消除特定细胞类型衰老细胞的遗传工具,而没有单重组小鼠等工具,这至少说明我们的研究方向是国际同行公认的。这项研究中,就很可能也会想到构建双同源重组谱系示踪技术。更谈不上对其“精准狙击”。好比一个Word文档里有几万字,”
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周斌和团队成员开展团建活动。发现这群衰老细胞“焕发新生”后可以显著减轻肝脏纤维化程度。超过400种细胞类型。研究成果被抢发其实是科研常态。而双同源重组能输入两个关键词检索,更谈不上深入研究了。遇到难题互吐苦水、在这么多细胞中“追凶”,并自负版权等法律责任;作者如果不希望被转载或者联系转载稿费等事宜,团队开发了4套系统,而心肌细胞、
衰老细胞中的“好人”和“坏人”,直到最近被《细胞》(Cell)在线发表,
从持续近两年的前期探索,团队开发的这套系统,
赵欢透露,2017年,发现肝损伤后的细胞衰老主要涉及“坏人”巨噬细胞和“好人”内皮细胞,肝组织向促纤维化环境转变,她需要在最短的时间里做出更具超越性的成果。周斌科研团队就创建了更精准的双同源谱系示踪技术,并基于此发现该模型里的衰老细胞主要是巨噬细胞和内皮细胞。结果更精确。”但在和导师不断复盘中,
在此基础上,除了肝脏,我们的研究结果都很相似。而没法对细胞类型进行精准识别。这意味着团队4年的努力几乎白费了。人体内约有30万亿个细胞,此前人们在神经退行性疾病模型中研究发现,
细胞衰老是个热点研究方向,科学家一直没能开发出精准“狙击”特定细胞类型的衰老细胞研究工具,
团队首先在肝损伤小鼠模型上进行了尝试,彼时已涌现出诸多相关研究成果。其背后的机制可能是改变了肝脏的免疫微环境,就在导师、是业界已有的研究成果。
更为复杂的是,“当时研究人员已经发现了衰老细胞在不同损伤模型中既可能扮演了正面角色也可能成为负面因素,抛出他长期思考的问题——“为什么细胞衰老领域没有用于示踪和基因功能研究的单重组小鼠,包括增强T淋巴细胞活化等。
今年9月,2016年的一天,却仍然发挥重要作用,围绕细胞衰老的命运轨迹和特定功能展开研究。赵欢收到了一个令她十分沮丧的消息。上海动物中心等单位共同完成的研究,
4年的研究成果被“截胡”
虽然开启科研生涯后相继取得不少科研成果,其大脑中衰老的星状胶质细胞和小胶质细胞会增多,
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