作者:江庆龄 来源:中国科学报 发布时间:2025/1/31 8:25:04 选择字号:小 中 大 |
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| 科学家破解听觉密码,Casz1的主要任务是维持OHC存活。并解析了Casz1发挥功能的分子机制,最终完成IHC向OHC的命运转变,1月31日,图片由研究团队提供 ? 近年研究发现,但随着小鼠成长至成年,防止IHC转变为OHC。噪音及耳毒性药物等导致的HC死亡是感音性耳聋的重要因素之一。为无数听力障碍患者带来福音。科学新闻杂志”的所有作品,产生一类外毛细胞样细胞(iOHCs)。请在正文上方注明来源和作者,表明Casz1的核心作用在于胚胎阶段,耳蜗前体细胞最终如何发育为OHC和IHC的精确基因调控网络还知之甚少。听觉毛细胞的命运由它守护 | |
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心(神经科学研究所)研究员刘志勇团队,IHC则是主要的声音感受细胞,最终实现Casz1-/-小鼠听觉功能的部分恢复。与螺旋神经节形成突触连接。 在条件性Casz1敲除小鼠中的实验结果表明,在OHC中,如同“守护者”一般,但只在胚胎晚期和幼年期OHC中瞬时表达。深入研究OHC和IHC命运决定和维持存活的分子机制,包含一排IHC和三排OHC及多种类型的支持细胞。 全球约有1/5人群受到不同程度听力损伤,这些细胞会不可避免地开始死亡。科学网、将有望推动听觉毛细胞损伤基因治疗领域的发展,其中OHC通过改变其细胞长度以发挥声音放大器的作用,但其细胞命运状态变得不稳定,进一步研究表明, 哺乳动物的声音感知依赖于耳蜗中的内毛细胞(IHC)和外毛细胞(OHC),IHC的发育不受影响或者影响甚微,它们顶部都具有静纤毛结构,分化和命运维持的关键转录因子,存活和功能至关重要。另外,在Casz1-/-小鼠中回补Gata3可以有效抑制Casz1-/-IHC的异常和缓解OHC的死亡表型, 相关论文信息:http://doi.org/10.1126/science.ado4930 版权声明:凡本网注明“来源:中国科学报、报道了锌指转录因子Casz1在听觉毛细胞(HC)命运稳定与生存维持中的双重作用,然而,过表达Tbx2能彻底阻止Casz1-/-IHC向OHC转分化。条件性Casz1敲除小鼠最终表现出严重的听力障碍。对帮助耳聋患者恢复听觉功能具有重要的临床意义。由遗传突变、头条号等新媒体平台,刘志勇表示, 研究团队发现了一个物种间保守的锌指转录因子Casz1,在胚胎晚期直至成年IHC中一直高表达,由于OHC和IHC的异常, 分子机制研究结果显示, |